Il Parkinson è una malattia autoimmune?

Teoria e relativa terapia proposta dalla Università di Erlangen

Ricercatori della Università di Erlangen hanno notato che vi è un livello elevato di globuli bianchi di tipo T nei gangli basali del cervello di pazienti deceduti che avevano sofferto di malattia di Parkinson in vita. Inoltre, hanno anche notato livelli elevati di globuli bianchi di tipo T che producono una sostanza infiammatoria (la citochina IL-17) nel sangue di pazienti parkinsoniani.
Hanno ipotizzato che questi globuli bianchi, responsabili per una parte delle nostre difese immunitarie, potessero avere un ruolo nello sviluppo della malattia di Parkinson ed hanno messo a punto un modello sperimentale per verificare la loro ipotesi. Hanno raccolto cellule della pelle di pazienti parkinsoniani e di controlli sani; poi, in laboratorio, tramite tecniche di ingegneria genetica, hanno indotto la loro trasformazione prima in cellule staminali e poi in cellule nervose dopaminergiche come quelle presenti nella sostanza nera che vengono distrutti nella malattia di Parkinson. Li hanno poi esposti ai globuli bianchi di tipo T secernenti IL -17 raccolti dagli stessi pazienti / controlli. Hanno osservato che le cellule nervose dei pazienti parkinsoniani sono andate incontro a mortalità precoce, mentre questo non è accaduto alle cellule nervose di soggetti sani. Inoltre, hanno scoperto che potevano arrestare la morte delle cellule nervose facendo uso un anticorpo in grado di bloccare IL-17. Farmaci in grado di bloccare IL-17 sono già in commercio per l’artrite reumatoide.

Fonte: Sommer A e coll Cell Stem Cell 2018; 23: 123-131