Osservata la propagazione di alfa-sinucleina mal-ripiegata
Un passo avanti nella comprensione dello sviluppo della malattia di Parkinson
Ricercatori della Università di Lund (Svezia) hanno effettuato studi in cervelli di ratto sottoposti ad ingegneria genetica in modo da esprimere la proteina alfa-sinucleina in maniera patologica, in cui hanno impiantato neuroni di ratto giovani e sani. Dopo alcune settimane hanno osservato che la proteina alfa-sinucleina patologica non solo passava attraverso la membrana dei neuroni sani e vi entrava, ma attraeva a sé l'alfa sinucleina normale, inducendola a mal-ripiegarsi, come avviene nei neuroni malati, che presentano tipici accumuli di alfa-sinucleina (corpi di Lewy).
Questo spiega il reperto autoptico di corpi di Lewy nei neuroni fetali impiantati in pazienti parkinsoniani, a distanza di 10-22 anni dall'intervento.
Lo studio del trasferimento dell'alfa-sinucleina potrebbe permettere la messa a punto di terapie innovative che bloccano la propagazione della malattia.
Fonte: Angot e coll PLoS One online 21 giugno 2012