Osservata la propagazione di alfa-sinucleina mal-ripiegata

Ricercatori della Università di Lund (Svezia) hanno effettuato studi in cervelli di ratto sottoposti ad ingegneria genetica in modo da esprimere la proteina alfa-sinucleina in maniera patologica, in cui hanno impiantato neuroni di ratto giovani e sani. Dopo alcune settimane hanno osservato che la proteina alfa-sinucleina patologica non solo passava attraverso la membrana dei neuroni sani e vi entrava, ma attraeva a sé l'alfa sinucleina normale, inducendola a mal-ripiegarsi, come avviene nei neuroni malati, che presentano tipici accumuli di alfa-sinucleina (corpi di Lewy).

Questo spiega il reperto autoptico di corpi di Lewy nei neuroni fetali impiantati in pazienti parkinsoniani, a distanza di 10-22 anni dall'intervento.

Lo studio del trasferimento dell'alfa-sinucleina potrebbe permettere la messa a punto di terapie innovative che bloccano la propagazione della malattia.

Fonte: Angot e coll PLoS One online 21 giugno 2012