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La metformina migliora il comportamento depressivo in topi con Parkinson indotto sperimentalmente

autofagia neuroniSappiamo ormai che la causa della malattia di Parkinson è multifattoriale, cioè influenzata da fattori genetici, fattori ambientali e metabolici, dallo stress ossidativo, dalla neuroinfiammazione e dalla formazione di aggregati proteici insolubili e tossici che provocano la morte di alcuni neuroni.

Recentemente, per spiegare la morte dei neuroni dopaminergici nel Parkinson è stato ipotizzato anche il malfunzionamento del meccanismo di "autofagia", cioè il meccanismo cellulare di rimozione selettiva di componenti tossici all'interno della cellula. 
Molto interesse sta suscitando l'azione della metformina (un noto farmaco ipoglicemizzante orale utilizzato da molti anni nel trattamento del diabete mellito non insulino-dipendente),  proprio come induttore dell'autofagia, quindi della "disintossicazione" della cellula. 
Sono stati appena pubblicati i risultati di una sperimentazione che aveva l'obiettivo di valutare gli effetti della metformina sul comportamento depressivo e sull'autofagia dei neuroni dopaminergici del cervello (substantia nigra)  in un modello animale - il  topo- di Parkinson.
In estrema sintesi, i risultati mostrano che la metformina è stata in grado di inibire il comportamento di tipo depressivo nei topi con Parkinson indotto sperimentalmente e di indurre il processo di autofagia nelle cellule della substantia nigra, oltre che nell'ippocampo, un'altra regione cerebrale. 
Questi risultati indicherebbero un potenziale terapeutico della metformina sia per i sintomi non motori del Parkinson (come la depressione) che per i sintomi motori, potenziale che necessita di studi clinici controllati e randomizzati per essere confermato definitivamente. 

Fonte: Mendonça IP, et al.  Metformin improves depressive-like behavior in experimental Parkinson's disease by inducing autophagy in the substantia nigra and hippocampus. Inflammopharmacology. 2022 Oct;30(5):1705-1716. doi: 10.1007/s10787-022-01043-6. Epub 2022 Aug 6. PMID: 35931897