Skip to main content

Emergono differenze significative tra il microbioma parkinsoniano e quello sano

Differenze significative nel microbiotaPotrebbe influenzare la barriera intestinale ed il processo neurodegenerativo

 

Ricercatori tedeschi hanno confrontato il microbioma intestinale in 31 pazienti parkinsoniani di sesso maschile e di nuova diagnosi, mai trattati, con 28 controlli sani maschi di pari età usando una nuova metodologia che permette una analisi molto più completa del microbioma (l’analisi metagenomica), includendo anche virus e funghi.

Sono state riscontrate differenze importanti tra i pazienti ed i controlli sani. In base ai soli dati quantitativi relativi alla presenza di sei diversi gruppi batterici (taxon) è stato possibile distinguere correttamente l’84% dei pazienti parkinsoniani dai controlli sani. I pazienti parkinsoniani si distinguevano anche per una minore quantità di virus.

Per quanto riguarda gli aspetti qualitativi, i ricercatori hanno riscontrato alcune differenze che potrebbero essere di rilevanza clinica: il microbioma dei pazienti parkinsoniani presentava:

  • - aumento dei batteri della specie Akkermania muciniphila che degrada la mucina, un enzima che a sua volta degrada il rivestimento mucoso dell’intestino e che quindi potrebbe essere coinvolto nel mantenimento della barriera intestinale
  • - riduzione dei batteri dei due generi, Prevotella ed Eubacteria, che entrambi producono acidi grassi a catena corta. Alcuni ritengono che questi acidi grassi possano essere coinvolti nel processo neurodegenerativo che vede coinvolta la alfa-sinucleina. Dato che una dieta ricca di fibre fa aumentare gli acidi grassi a catena corta nel microbioma intestinale il prossimo passo dei ricercatori sarà di valutare gli effetti di una dieta di questo tipo sul processo neurodegenerativo.

Un altro passo importante sarà quello di valutare gli effetti di farmaci anti-Parkinson sul microbioma.

La Fondazione Grigioni sponsorizza un ampio studio sulle problematiche relative al microbioma.

Fonte: Bedarf JR e coll Genome Med 2017; 9: 39.